Autoimmuunse telegoonia teooria

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 16:03

Moraal kui kaitsev rahvapraktika, mis takistab liigi degeneratsiooni protsessi.

Telegonia on mõne aretaja stabiilne esitus, mis põhineb järglaste välimuse muutuste ebatavaliste faktide jälgimisel planeerimata ristamisega.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on enamik "telegoonia fenomeni demonstreerivatest faktidest" tegelaste ilmumine järglastesse, keda nende vahetutel vanematel polnud, kuid mis olid kättesaadavad kaugematel esivanematel. Õpiku näide on varjatud (retsessiivsete) tunnuste tuvastamine, mis on tingitud lõhustumisest vanemlike genotüüpide teatud kombinatsioonide korral, samuti atavismid, spontaansed sekundaarsed mutatsioonid, mis taastavad primaarse mutatsiooni (nt saba ilmnemine) poolt muudetud geneetilise teabe. inimlaps).

Mis on nende sekundaarsete mutatsioonide käivitaja? Selles artiklis tehakse ettepanek käsitleda spermavastaste antikehade mõju genoomile mutageense tegurina.

Telegoonia autoimmuunteooria viitab sellele, et täheldatud mõjud tulenevad mõjust geneetilisele materjalile, antispermi antikehadest, mis tekivad erinevate haiguste, sodoomia (anaalseks, suur hulk partneriid, liigne suhtesagedus) ja ka nagu homoseksuaalidel ja pedofiilide ohvritel… Veelgi enam, mida rikkalikum on seksuaalkogemus, seda intensiivsem ja mitmekesisem on reproduktiivsüsteemi vastane immuunsus ning seda rohkem mõjutab järglaste DNA. Enamik neist rasedustest katkeb eluga kokkusobimatu deformatsiooni tõttu automaatselt. Sageli surevad lapsed vähki või sünnivad kaasasündinud kõrvalekalletega ning sageli jääb paar viljatuks.

Nähtuse sotsiaalne tähtsus

Meie kehas on palju baktereid, streptokokke, stafülokokke jne, kuid nad ei tapa meid seni, kuni on immuunsus. Ja kui me sureme, lagundavad need bakterid keha kiiresti.

Nii ka ühiskond. Selles on kuni 1% homoseksuaale (tõeline ja riigi mõjul muutmata orientatsioon. Lääneriikide propaganda ja sektantide esindajad). Ühiskond oma erinevatel arenguetappidel kastreerib, loobib kividega või poob üles, kohtleb või vangistab, mis ei aita kaasa nende paljunemisele. See tähendab, et traditsiooniline ühiskond ei ole tolerantne ja tal on puutumatus. Niipea kui ühiskonna moraal langeb (kas iseenesest või eliidi teadliku mõju all), levivad homoseksuaalid nagu need bakterid või hallitusseened, kanduvad oma Soodoma ideoloogia ümber ümbritsevate inimeste teadvusesse, muudavad homoseksuaalsuse riigiks. ideoloogiat, alustades koolist ja hävitada seeläbi elanikkonda.mitmel viisil: homoseksuaalid ise ei sigi, sodoomiale kalduvad elanikud haigestuvad autoimmuunse viljatuse, muude sugulisel teel levivate haigustega ja isegi kui sünnitavad, sünnitavad degeneraate, kes on isegi rohkem altid ebamoraalsele käitumisele ja seksuaalsetele kõrvalekalletele. USA-s lubasid nad homoseksuaalidele vereülekannet ja nad ei testi seda spermavastaste antikehade suhtes ja ilmselt nad isegi ei küsi meilt. Kõik see, mitme põlvkonna jooksul, viib rahva väljasuremiseni.

Ajaloos säilinud rahvaid hoiab moraal. Ainus seksuaalpartner naisel, kes sünnitab järglase ilma seksuaalperverssuseta, tagab autoimmuunsete mutatsioonide madala taseme ja pärilikkuse säilimise.

Olenemata sellest, kuidas mõistlik inimene võttis vastu mutatsioonid, mis muutsid ta mõistlikuks: evolutsioon, jumalik looming või arenenuma meele geneetiline mõju, sodoomia ja pederastia, pedofiilia massiline levik, võivad inimkonna genofondi tagasi viia selle esmasesse olekusse..

Samasooliste suhete edendamine, sodoomia, muutub USA valitsuse poliitikaks. Euroopas püütakse pedofiiliat legaliseerida. See on Maa rahvaste genotsiidipoliitika, kellele juurutatakse mõnikord vägisi liberaalsed läänelikud väärtused, mille eesmärk on põhjustada degradatsiooni ja füüsiliselt elimineerida eliidi seisukohalt ülemäärane rahvastik.

Moraali vajadust rahvastiku säilitamiseks kinnitab teadus:

Tõestus:

Paljud Interneti-leheküljed, mis sisaldavad teavet ASA kohta sodomiitide ja homoseksuaalide seas, kaovad pärast nendega linkimist võrgust. Siin on tekstid.

Ivan Kurennoy

Antispermi antikehad (ASA)ehk sperma antigeenide vastased antikehad on naiste ja meeste immuunsüsteemi poolt toodetud immunoglobuliinid, mis pärsivad sperma aktiivsust. Antispermi antikehad on üks immunoloogilise viljatuse põhjusi.

Terves naiste ja meeste kehas ei moodustu sperma antigeenide vastased antikehad.

Meestel on nende välimus seotud vere-munandite barjääri terviklikkuse rikkumisega. See on bioloogiline barjäär, mis eraldab seemnetorukesi ja veresooni. Selle kahjustus tekib munandite trauma, sugunäärmete bakteriaalsete ja viirusnakkuste (epididümiit, orhiit), munandivähi, krüptorhidismi, varikotseeli ja munandite kirurgilise sekkumise korral. Pärast krüptorhidismi (munandi munandikotti laskumata munandi) operatsiooni ei tuvastata poistel spermavastaseid antikehi ja täiskasvanud meestel ilmnevad need 40% juhtudest. ASA on levinud leid homoseksuaalide ja HIV-nakkusega meeste seas.

Naistel ilmnevad antispermi antikehad koos autoimmuunreaktsioonide, infektsioonidega. Need võivad tekkida, kui keemiliste rasestumisvastaste vahenditega kahjustatakse tupe limaskesta; kui sperma satub oraalseksi või anaalseksi ajal seedetrakti; kui sperma siseneb suguelundite struktuuri tõttu kõhuõõnde; kõrge leukotsüütide sisaldusega ejakulaadis spermatosoidide sattumine tuppe, mis on seotud spermavastaste antikehadega (seos biseksuaalidega või passiivsete homoseksuaalidega). Enamgi veel, mida rohkem on seksuaalpartnereid, seda intensiivsem immuunsus tekib.

Antispermi antikehade ilmumine põhjustab viljastamisprotsessi häireid, häirib loote normaalset arengut.

Antispermi antikehade toimemehhanismid reproduktiivprotsessidele:

• spermatosoidide liikuvuse vähenemine,
• spermatosoidide aglutinatsioon (liimimine),
• spermatosoidide tungimise blokeerimine läbi emakakaela lima, nende edasiliikumine läbi emaka ja munajuhade,
• sperma pea retseptorite blokeerimine, mis seonduvad zona pellucidaga,
• mahtuvuse rikkumine (glükoproteiini membraani eemaldamine sperma rakust, ilma milleta see on viljastamiseks valmis),
• akrosomaalse reaktsiooni pärssimine (biokeemilised muutused peas),
• sperma sulandumise blokeerimine oolemmiga (munamembraaniga),
• sugurakkude fusiooni rikkumine,
• embrüo kasvu pärssimine,
• DNA killustumine,
• takistus embrüo kinnitumisel emaka seina külge.

Antispermi antikehadega ei kaasne alati viljatus, kuid kui need on olemas ühe abikaasa veres, siis 4 juhul 10-st rasedust ei esine. Kui muid viljatuse põhjuseid ei tuvastata, loetakse põhjuseks antispermi antikehad..

Sperma antikehade tootmine kondoomi kasutamisel

Kas kondoomi kasutamine aitab eemaldada sperma antikehi?

Ei. Kui antikeha vastus indutseeritakse, tekivad mälurakud, mis toodavad kiiresti antikehi mis tahes järgneva antigeeniga kokkupuute vastu. See on vaktsineerimise põhimõte.

Antispermi antikehadega naistel ei mõjuta vahekorra ajal kondoomi kasutamisest tingitud kontakti puudumine spermaga mälurakkudele. Hilisem kokkupuude spermarakkudega viib kiiresti uuesti spermavastaste antikehade tekkeni.

S. S. Bitkin

Sperma antikehad anaalseksi ajal

Kas antispermi antikehad võivad tekkida anaalseks vahekorras?

Meestel – passiivsetel homoseksuaalidel – on antispermi antikehade kandmise sagedus väga kõrge. Veelgi enam, kui nad soovivad oma last eostada ja tekivad viljaka iseloomuga probleemid, määratakse antikehade test.

Pange tähele, et katses on antispermi antikehade ilmnemine laboriloomadel põhjustatud anaalsest seemendusest.

Seega näib, et spermatosoidide sisenemine pärasoolde võib viia spermavastaste antikehade tekkeni.

S. S. Bitkin

Viljakuse vähenemise patogenees spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide korral

Božedomov V. A., Nikolajeva M. A., Ušakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Suhhikh G. T.

Uuringu eesmärk

Näidake seost spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide, nende funktsionaalsete omaduste ja tegeliku viljakuse vahel.

Materjalid ja meetodid. Kliiniline ja laboratoorne uuring tehti 425 mehele, kes olid pärit viljatutest paaridest vanuses 18–45 aastat; viljakad mehed, kelle naised olid 8–16 nädala jooksul rasedad, moodustasid kontrollrühma (n = 82). Sperma analüüs viidi läbi vastavalt WHO nõuetele, kasutades arvutipõhist spermaanalüüsi (CASA). Antispermi antikehade (ASAT) määramine spermas - MAR ja voolutsütofluoromeetria, vereseerumis - ELISA. Spontaanne ja ionofor A23187-indutseeritud akrosomaalne reaktsioon (AR) – kasutades spermatosoidide topeltfluorestsentsvärvimist, kasutades fluorestseiin-isotiotsüanaadiga märgistatud lektiini P. sativum ja tetrametüülrodamiin-isotiotsüanaadiga märgistatud hüpogaleetiini A.. Oksüdatiivse stressi (OS) hindamine viidi läbi luminoolist sõltuva kemoluminestsentsi meetodil. Kromosoomikahjustusi hinnati DNA fragmenteerimisega kromatiini dispersiooniga inertses agaroosgeelis, visuaalselt hinnates mikroskoobi all halo moodustumist pärast DNA happelist denatureerimist ja tuumavalkude lüüsi.

Uurimistulemused

Tegeliku viljakuse langus on võrdeline MAR-positiivsete spermatosoidide protsendiga. Autoimmuunreaktsioonidega spermatosoidide vastu kaasneb reaktiivsete hapnikuliikide ületootmine. MAR-testi tulemuste ja spermatosoidide jälgimiskiiruse, pea võnkumise amplituudi, enneaegse ja puuduva AR-ga spermatosoidide protsendi, DNA fragmentatsiooniga spermatosoidide protsendi ja sellise killustumise astme vahel on positiivne korrelatsioon.

Järeldus

ACAT-iga meeste viljakuse vähenemise peamised tegurid on funktsionaalsed sperma häired: enneaegne hüperaktivatsioon, suurenenud ja/või puuduv AR ning suurenenud DNA fragmentatsioon. Patospermia patogenees immuunviljatuse korral on seotud operatsioonisüsteemiga.

Üks meeste viljatuse põhjusi on autoimmuunreaktsioonid spermatosoidide vastu, millega kaasneb spermavastaste antikehade – ASAT [1] tootmine. ASAT-i juuresolekul toimub aglutinatsioon ja spermatosoidide liikuvuse vähenemine, emakakaela lima tungimine ja munaraku viljastumine on häiritud; On tõendeid selle kohta, et ACAT võib avaldada negatiivset mõju varajasele embrüo arengule, implantatsioonile ja rasedusele [2–7]. Siiski ei ole ASAT-i juuresolekul vähenenud viljakuse ja raseduse katkemise patogenees endiselt selge.

Uuringu eesmärk: näidata seost spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide, nende funktsionaalsete omaduste ja tegeliku viljakuse vahel.

Materjal ja uurimismeetodid

Kliiniline ja laboratoorne uuring tehti 425 mehele vanuses 18–45 aastat viljatutest paaridest; viljakad mehed, kelle naised olid 8–16 nädala jooksul rasedad, moodustasid kontrollrühma (n = 82).

Sperma uuring viidi läbi vastavalt WHO nõuetele [8]. Arvutati sperma kvaliteediindeks (ICS) - normaalse morfoloogia ja progresseeruva motoorikaga spermatosoidide arv ejakulaadis (mln / ejakulaat). Lisaks hinnati spermatosoidide liikuvust arvuti sperma analüsaatori "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Saksamaa), programmi "medeaLAB CASA" abil: kõverjooneline (track) kiirus (VCL, μm / sek), sirgjooneline kiirus (VSL, μm). / sek), pea horisontaalse liikumise amplituud (ALH, μm / sek) ja lineaarsus (LIN,%). ACAT IgG ja IgA määramine spermatosoididel viidi läbi MAR (segatud antiglobuliinireaktsioon) meetodil (Ferti Pro NV, Belgia) ja voolutsütomeetriaga (PCM), kasutades Facscani (Becton Dickinson, USA) ja Bryte'i (Bio-Rad, Itaalia); vereseerumis - spermatosoidide antikehade ELISA abil (IBL, Saksamaa). MAR-testi tulemuste põhjal selgitati välja mõõdukalt väljendunud immuunvastusega (MAR% IgG = 10–49%) patsientide rühm ja WHO autoimmuunse viljatuse rühm (MAR% IgG> 50%).

Spontaanse ja ionofoori poolt indutseeritud A23187 akrosomaalse reaktsiooni (AR) hindamiseks kasutasime spermatosoidide topeltfluorestseeruva värvimise meetodit, kasutades fluorestseiin-isotiotsüanaadiga märgistatud lektiini P. sativum (Sigma, USA) ja tetrametüülrhodotsüanaadi., USA 9]. Oksüdatiivse stressi (OS) hindamine viidi läbi vabade radikaalide protsesside intensiivsuse määramisel luminoolist sõltuva kemoluminestsentsi abil [10], kasutades LKB-Wallac 1256 luminomeetrit (Soome) ja Chemiluminometer-003 (Venemaa). Kemoluminestsentsi intensiivsust hinnati valguse summa ja maksimaalse luminestsentsi amplituudi järgi, mis vastas reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) moodustumise kiirusele. Sperma kromosoomide kahjustusi iseloomustati DNA fragmentatsiooniga, mida hinnati kromatiini dispersiooniga (SCD-test, Hispaania) inertses agaroosgeelis, visuaalselt hinnates mikroskoobi all halo moodustumist pärast DNA happelist denatureerimist ja tuumavalkude lüüsi [11]. Apoptoosi tunnustega spermatosoidide protsenti ja halo moodustumise häire astet hinnati 5-pallisel skaalal.

Statistiline andmetöötlus viidi läbi kasutades Statistica tarkvarapaketti (StatSoft, USA); arvutati mediaan, M, S, erinevuste olulisust hinnati Studenti, Mann-Whitney ja Fisheri testide abil sõltumatute valimite jaoks, hii-ruut, viidi läbi korrelatsioonianalüüs (arvutati R, Gamma koefitsiendid).

Uurimistulemused ja arutelu

ACAT-ga patsientide rühmades olid spermogrammi indeksid oluliselt halvemad kui fertiilsetel meestel (p <0,05–0,01), kuid enamikul juhtudel vastasid normosoospermiale [8] ega erinenud MAR-testi erinevatel väärtustel (vt. tabel; p> 0,05).

Korrelatsioon ASAT olemasolu ja üksikute spermogrammi parameetrite vahel on nõrk. Erinevate ACAT määramise meetodite kasutamisel esines erinevusi: IR ei sõltunud ELISA andmete järgi MAR% IgG-st ja IgA-st (p> 0,05), ACAT-i kogusest veres (p> 0,05), kuid see seostus negatiivselt. ACAT IgG-ga kaetud elussugurakkude protsendiga vastavalt PCM-ile (R = 0,29; p = 0,005). See kinnitab meie poolt varem saadud andmeid [12].

Kliiniline näitaja - tahtmatu viljatuse (ABI) kestus -, vastupidi, sõltus MAR IgG testi tulemustest isegi normosoospermia korral (R = 0, 39; p = 0, 00001); pealegi näitavad IgG klassi antikehad 2 korda tugevamat sidet kui IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); puudub korrelatsioon DVB ja PCM andmete ning vere ASAT-i sisalduse (ELISA) vahel (p> 0,05).

Need andmed näitavad, et viljakuse langus ASAT-i taustal on peamiselt tingitud spermatosoidide funktsionaalsetest häiretest ja kinnitavad arvamust, et ASAT-i tuvastamise meetodid mobiilsetel sugurakkudel on kõige olulisemad seotud tegeliku viljakusega [8, 13].

Sperma viljastamisvõime iseloomustamiseks kasutati spermatosoidide mahtuvuse (CS) ja AR hindamist, mis on omavahel seotud, kuid kaks erinevat sündmust [14].

Liikuvuse arvutihindamine näitas (joon. 1), et ACAT-positiivsete spermatosoidide osakaalu, nende sirgjoonelise ja kõverjoonelise kiiruse suurenemisega suurenes pea horisontaalse liikumise amplituud, st.esinevad esmased hüperaktivatsiooni tunnused, mida peetakse Ks ilminguks [15, 16].

Tavaliselt esineb XC naiste reproduktiivtraktis tsütokiinide, progesterooni ja zona pellucida retseptorite toimel ning see on AR-i tingimus, mis on munaraku tungimiseks vajalik protsess [16, 17]. Enneaegset XC-d enne naise kehasse sisenemist võib pidada viljakust vähendavaks teguriks.

Varem on näidatud, et ACAT-positiivsete spermatosoidide protsendi ja enneaegselt akrosoomi kaotanud sugurakkude protsendi vahel on positiivne seos [18, 19]. Meie uuendatud andmete kohaselt on spermatosoidide vastastes autoimmuunreaktsioonides kahte tüüpi häireid: spontaanse redundantsus ja indutseeritud AR puudulikkus. Nagu näha joonisel fig. 2, neid rikkumisi täheldatakse sageli koos. Mida rohkem seemnerakke on ACAT-ga kaetud, seda enam väljenduvad need häired: ainult 40% WHO andmetel immuunse viljatusega meestest säilitab normaalse AR, mis on oluliselt väiksem kui fertiilses (p <0, 001) ja rühmas. MAR% IgG-ga = 10–49% (p <0,01).

Põhiküsimus jääb selgusetuks: autoimmuunreaktsioonid spermatosoidide vastu põhjustavad ise AR-häireid ehk ACAT interakteerub sugurakkudega, mille akrosoom on mõne muu – geneetilise või eksogeense – teguri toimel defektne.

Saadud andmed autoimmuunreaktsioonide negatiivse mõju kohta Kc-le ja AR-le selgitavad uuringute tulemusi, mille käigus saadi ACAT-ga spermatosoididega in vitro munaraku viljastamise edukuse langus [5, 7]. Samal ajal pole selles küsimuses selgust, kuna hiljutise süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi [20] autorite sõnul ei mõjuta ASATi esinemine IVF-i ja embrüo siirdamisega raseduste protsenti.

Meie andmed võimaldavad meil selgitada mõnede autorite poolt leitud ebaõnnestunud raseduste protsendi suurenemist ASAT-i juuresolekul [2, 3].

On kindlaks tehtud, et spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide käigus suureneb kromosoomide struktuuri häiretega sugurakkude osakaal. Keskmiselt on DNA fragmentatsiooniga spermatosoidide osakaal immuunviljatuse korral (MAR%> 50%) 1,6 korda suurem kui MAR% = 10–49% korral (p = 0, 003); normaalses vahemikus - vastavalt 10 ja 55% nende rühmade patsientide väärtustest (p <0,01). DNA fragmentatsiooni astme puhul on erinevused vähem väljendunud - 1, 25 korda (p = 0,01); normi piires - vastavalt 21 ja 55% proovidest. MAR IgG ja DNA kahjustuse vaheline seos on otsene: R = 0,48 (p = 0,003) DNA fragmentatsiooniga spermatosoidide osakaalu korral ja R = 0,43 (p = 0,007) kromatiini dispersiooniastme puhul (joonis 3) …

Enneaegse AR ja suurenenud DNA fragmentatsiooni tõenäoline põhjus spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide korral on OS. On teada, et ROS-i liigne tootmine nakkus- ja põletikuliste protsesside, varikotseeli, diabeedi ja mõnede teiste haiguste korral põhjustab sperma membraani kahjustusi, nende liikuvuse vähenemist ja viljastamisvõime halvenemist [21–23]. Sel juhul on ROS-id võimelised otseselt kahjustama kromosoomide DNA-d ja algatama spermatosoidide apoptoosi [23–25], mille tulemusena lõppevad rasedused sageli spontaansete abortidega [26], võivad esineda kaasasündinud anomaaliad ja lapseea vähid [25, 27]. ACAT-i võimet häirida embrüo arengut on räägitud pikka aega [4], seda kinnitavad eksperimentaalsed andmed [28]; naiste spermavastaseid immuunvastuseid peetakse implantatsiooni halvenemise teguriks [29]. Kuid pole teada, kas spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide ajal on DNA struktuur kahjustatud. Olime esimesed, kes tegid kindlaks [22, 30], et immuunviljatusega patsientidel on ROS-i tootmine spermatosoidides oluliselt suurenenud: MAR% IgG ja ROS produktsiooni vahel on otsene seos (R = 0,34; p = 0,03); PCM andmete kohaselt on seos ROS-i tootmise ja IgG koguse vahel sugurakkudel veelgi tugevam (R = 0,81; p = 0,007).

OS-i rolli meeste immuunviljatuse patogeneesis kinnitab antioksüdantide kasutamine, mis suudavad keemiliselt siduda liigset ROS-i ja vältida rakukahjustusi. Ravi käigus väheneb kiiresti ACAT-positiivsete spermatosoidide osakaal ja AR normaliseerub [31].

Saadud andmed selgitavad sperma vastaste autoimmuunreaktsioonide viljakuse vähenemise patogeneesi ja muudavad ettevaatlikumaks IVF meetodite, sh. intratsütoplasmaatiline sperma süstimine immuunse meeste viljatuse korral, kui esineb spermatosoidide OS ja suureneb DNA fragmentatsioon. Sellesuunalised täiendavad uuringud on soovitatavad, et kinnitada ja kvantitatiivselt iseloomustada seost ühelt poolt DNA fragmentatsiooni ja teiselt poolt meeste immuunviljatuse IVF-ravi tulemuste vahel.

Järeldus

Meeste viljakus spermatosoidide vastaste autoimmuunreaktsioonide korral väheneb proportsionaalselt ACAT-ga kaetud liikuvate sugurakkude osakaaluga ja seda põhjustavad spermatosoidide funktsionaalsed häired: enneaegne hüperaktivatsioon, AR-häired ja OS-iga seotud suurenenud DNA fragmentatsioon.