Viiruste päritolu mõistatus

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 16:03

Viirused ei ole peaaegu elus. Kuid nende päritolu ja evolutsioon on isegi vähem mõistetav kui "normaalsete" rakuliste organismide teke. Siiani pole teada, kes ilmusid varem, esimesed rakud või esimesed viirused. Võib-olla on nad eluga alati kaasas käinud, nagu hukatuslik vari.

Probleem on selles, et viirused pole midagi muud kui valgukatte sisse suletud genoomi (DNA või RNA) fragmendid. Nad ei jäta fossiilsetesse dokumentidesse jälgi ja nende minevikku pole vaja uurida, vaid tänapäevased viirused ja nende genoomid.

Võrreldes, leides sarnasusi ja erinevusi, avastavad bioloogid erinevate viiruste vahel evolutsioonilisi seoseid, määravad kindlaks nende kõige iidsemad tunnused. Kahjuks on viirused ebatavaliselt muutlikud ja mitmekesised. Piisab, kui meenutada, et nende genoome võivad esindada mitte ainult DNA ahelad (nagu meil ja näiteks herpesviirused), vaid ka sellega seotud RNA molekulid (nagu koroonaviiruste puhul).

Viiruste DNA/RNA molekul võib olla üksik või osadeks segmenteeritud, lineaarne (adenoviirused) või ringikujuline (polüoomiviirused), üheahelaline (anelloviirused) või kaheahelaline (bakuloviirused).

Visuaalteadus Gripi A / H1N1 viirus

Vähem mitmekesised pole ka viirusosakeste struktuurid, nende elutsükli iseärasused ja muud omadused, mida võiks tavapäraseks võrdluseks kasutada. Lisateavet selle kohta, kuidas teadlased nendest raskustest üle saavad, saate lugeda selle postituse lõpus. Praegu meenutagem, mis on kõigil viirustel ühist: nad kõik on parasiidid. Pole teada ühtegi viirust, mis suudaks metabolismi läbi viia iseseisvalt, kasutamata peremeesraku biokeemilisi mehhanisme.

Ükski viirus ei sisalda ribosoome, mis suudaksid sünteesida valke, ja kellelgi pole süsteeme, mis võimaldavad ATP molekulide kujul energiat toota. Kõik see muudab nad kohustuslikuks, see tähendab tingimusteta rakusiseseks parasiidiks: nad ei suuda iseseisvalt eksisteerida.

Pole üllatav, et ühe esimese ja tuntuma hüpoteesi järgi tekkisid kõigepealt rakud ja alles siis arenes sellel pinnasel välja kogu mitmekesine viirusmaailm.

Regressiivselt. Keerulisest lihtsani

Heidame pilgu riketsiale – ka rakusisesed parasiidid, küll bakterid. Veelgi enam, mõned nende genoomi osad on lähedased DNA-le, mis sisaldub eukarüootsete rakkude, sealhulgas inimeste mitokondrites. Ilmselt oli neil mõlemal ühine esivanem, kuid rakku nakatanud "mitokondrite liini" rajaja ei tapnud seda, vaid jäi kogemata tsütoplasmasse.

Selle tulemusena kaotasid selle bakteri järeltulijad hulga rohkem mittevajalikke geene ja lagunesid rakulisteks organellideks, mis varustavad peremeesorganisme ATP molekulidega vastutasuks kõige muu eest. Viiruste päritolu "regressiivne" hüpotees usub, et selline lagunemine võis juhtuda ka nende esivanematega: kunagi täiesti täisväärtuslikud ja iseseisvad rakulised organismid kaotasid miljardite aastate kestnud parasiitelu jooksul lihtsalt kõik üleliigse.

Selle vana idee on taaselustatud hiljutiste hiiglaslike viiruste, nagu pandoraviirused või mimiviirused, avastamine. Need ei ole mitte ainult väga suured (mimiviiruse osakeste läbimõõt ulatub 750 nm-ni – võrdluseks on gripiviiruse suurus 80 nm), vaid neil on ka ülipikk genoom (mimiviiruses 1,2 miljonit nukleotiidset sidet versus mitusada tavalised viirused), mis kodeerivad sadu valke.

Nende hulgas on ka valke, mis on vajalikud DNA kopeerimiseks ja "parandamiseks" (parandamiseks), sõnumitooja RNA ja valkude tootmiseks.

Need parasiidid sõltuvad oma peremeestest palju vähem ja nende päritolu vabalt elavatelt esivanematelt tundub palju veenvam. Paljud eksperdid aga usuvad, et see ei lahenda põhiprobleemi – hiiglaslikelt viirustelt võivad hiljem tekkida kõik «lisa»geenid, mis on omanikelt laenatud.

Raske on ju ette kujutada parasiitide lagunemist, mis võiks nii kaugele minna ja mõjutada isegi geneetilise koodi kandja vormi ning viia RNA viiruste tekkeni. Pole üllatav, et samamoodi austatakse teist hüpoteesi viiruste päritolu kohta – täiesti vastupidist.

Progressiivne. Lihtsatest keerukateni

Vaatame retroviirusi, mille genoom on üheahelaline RNA molekul (näiteks HIV). Peremeesrakku sattudes kasutavad sellised viirused spetsiaalset ensüümi pöördtranskriptaasi, muutes selle tavaliseks topelt-DNA-ks, mis seejärel tungib raku "pühadesse pühadesse" - tuuma.

Siin tuleb mängu teine viirusvalk integraas, mis sisestab viiruse geenid peremeesorganismi DNA-sse. Siis hakkavad nendega koostööd tegema raku enda ensüümid: toodavad uut RNA-d, sünteesivad nende baasil valke jne.

Visuaalteadus inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV)

See mehhanism meenutab liikuvate geneetiliste elementide taastootmist – DNA fragmente, mis ei kanna meile vajalikku informatsiooni, vaid on salvestatud ja kogunenud meie genoomi. Mõned neist, retrotransposoonid, on võimelised selles isegi paljunema, levima uute koopiatega (üle 40 protsendi inimese DNA-st koosneb sellistest "rämpsu" elementidest).

Selleks võivad need sisaldada fragmente, mis kodeerivad mõlemat võtmeensüümi – pöördtranskriptaasi ja integraasi. Tegelikult on need peaaegu valmis retroviirused, millel puudub ainult valgukate. Kuid selle omandamine on aja küsimus.

Siia-sinna genoomi põimides on mobiilsed geneetilised elemendid üsna võimelised püüdma uusi peremeesgeene. Mõned neist võivad sobida kapsiidi moodustamiseks. Paljud valgud kipuvad ise kogunema keerukamateks struktuurideks. Näiteks ARC valk, mis mängib olulist rolli neuronite toimimises, voldib vabas vormis spontaanselt viirusetaolisteks osakesteks, mis võivad isegi RNA-d enda sees kanda. Eeldatakse, et selliste valkude inkorporeerimine võib toimuda umbes 20 korda, põhjustades suuri kaasaegseid viirusrühmi, mis erinevad oma ümbrise struktuuri poolest.

Paralleelselt. Elu vari

Kõige noorem ja paljutõotavam hüpotees pöörab aga kõik taas pea peale, eeldades, et viirused ilmusid välja hiljemalt esimestest rakkudest. Ammu aega tagasi, kui elu polnud veel nii kaugele jõudnud, kulges isepaljunevate, end kopeerima võimeliste molekulide protoevolutsioon "ürgsupis".

Järk-järgult muutusid sellised süsteemid keerukamaks, muutudes järjest suuremateks molekulaarseteks kompleksideks. Ja niipea, kui mõned neist omandasid membraani sünteesimise võime ja muutusid protorakkudeks, said teised - viiruste esivanemad - nende parasiidid.

See juhtus elu alguses, ammu enne bakterite, arheide ja eukarüootide eraldumist. Seetõttu nakatavad nende (ja väga erinevad) viirused elumaailma kõigi kolme domeeni esindajaid ja viiruste hulgas võib olla nii palju RNA-d sisaldavaid: just RNA-sid peetakse "esivanemate" molekulideks, isepaljunemine ja evolutsioon. millest tekkis elu.

Esimesed viirused võisid olla sellised "agressiivsed" RNA molekulid, mis alles hiljem omandasid valguümbriseid kodeerivad geenid. Tõepoolest, on näidatud, et teatud tüüpi kestad võisid ilmuda isegi enne kõigi elusorganismide viimast ühist esivanemat (LUCA).

Viiruste evolutsioon on aga veelgi segasem valdkond kui kogu rakuliste organismide maailma areng. On väga tõenäoline, et omal moel vastavad kõik kolm seisukohta nende päritolu kohta tõele. Need rakusisesed parasiidid on nii lihtsad ja samal ajal mitmekesised, et erinevad rühmad võivad tekkida üksteisest sõltumatult, põhimõtteliselt erinevate protsesside käigus.

Näiteks võivad samad hiiglaslikud DNA-d sisaldavad viirused tekkida esivanemate rakkude ja mõnede RNA-d sisaldavate retroviiruste lagunemise tagajärjel - pärast "iseseisvuse saavutamist" liikuvate geneetiliste elementide poolt. Kuid on võimalik, et me võlgneme selle igavese ohu ilmnemise täiesti erinevale mehhanismile, mida pole veel avastatud ja tundmatu.

Genoomid ja geenid. Kuidas uuritakse viiruste evolutsiooni

Kahjuks on viirused uskumatult muutlikud. Neil puuduvad süsteemid DNA kahjustuste parandamiseks ja kõik mutatsioonid jäävad genoomi, mis sõltub edasisest valikust. Lisaks vahetavad erinevad viirused, mis nakatavad sama rakku, kergesti DNA (või RNA) fragmente, tekitades uusi rekombinantseid vorme.

Lõpuks toimub põlvkondade vahetus ebatavaliselt kiiresti – näiteks HIV-i elutsükkel on vaid 52 tundi ja see pole kaugeltki kõige lühem eluiga. Kõik need tegurid tagavad viiruste kiire varieeruvuse, mis raskendab oluliselt nende genoomide otsest analüüsi.

Samas ei käivita viirused rakku sattudes sageli oma tavalist parasiitprogrammi – mõned on nii loodud, teised aga juhusliku rikke tõttu. Samal ajal võib nende DNA (või varem DNA-ks muudetud RNA) integreeruda peremeesorganismi kromosoomidesse ja peituda siin, jäädes kaduma raku enda paljude geenide hulka. Mõnikord aktiveerub viiruse genoom uuesti ja mõnikord jääb see sellisesse varjatud vormi, kandudes edasi põlvest põlve.

Arvatakse, et need endogeensed retroviirused moodustavad kuni 5–8 protsenti meie enda genoomist. Nende varieeruvus ei ole enam nii suur – raku DNA ei muutu nii kiiresti ning hulkraksete organismide elutsükkel ulatub kümnetesse aastatesse, mitte tundidesse. Seetõttu on nende rakkudes talletatud fragmendid väärtuslik teabeallikas viiruste mineviku kohta.

Omaette ja veelgi noorem valdkond on viiruste proteoomika – nende valkude uurimine. Lõppude lõpuks on iga geen vaid teatud valgu molekuli kood, mis on vajalik teatud funktsioonide täitmiseks. Mõned "sobivad" nagu Lego tükid, voltides viiruse ümbriku, teised võivad viiruse RNA-d siduda ja stabiliseerida ning kolmandaid saab kasutada nakatunud raku valkude ründamiseks.

Selliste valkude aktiivsed saidid vastutavad nende funktsioonide eest ja nende struktuur võib olla väga konservatiivne. See säilitab suure stabiilsuse kogu evolutsiooni vältel. Isegi geenide üksikud osad võivad muutuda, kuid valgu saidi kuju, elektrilaengute jaotus selles - kõik, mis on soovitud funktsiooni täitmiseks kriitiline - jääb peaaegu samaks. Neid kõrvutades võib leida kõige kaugemad evolutsioonilised seosed.